-recred ، وجد فريق بقيادة البروفيسور هاروكا وادا من جامعة هوكايدو في اليابان أن NMN له أيضًا آثار مضادةcancer.

&تم نشره في مجلة العلاج المناعي للسرطان ، يوضح أن الخلايا الجذعية السرطانية تؤدي إلى شيخوخة البلاعم (والتي هي جسمنا الأول#39 ؛ يمكن أن يحسن هذا ، يمكن أن يمنع بشكل كبير نمو الورم ، ويطيل وقت البقاء على قيد الحياة ويحسن معدل البقاء على قيد الحياة من الفئران [6]. الخلايا والخلايا المناعية (بما في ذلك البلاعم والخلايا التائية ، وما إلى ذلك) معًا في وسط الثقافة ، و Coculture لمعرفة ما إذا كانت الخلايا الجذعية السرطانية ستؤثر على نشاط هذه الخلايا المناعية.

-macrophages يمكن أن تقتل مسببات الأمراض ، وامتصاص الخلايا المبرمج والنخرية ، ويلعب دورًا مهمًا في مكافحةinfection و anti

vigilantبعد الشفاء ، مما يوفر حماية طويلة للجسم. [8]

--""أظهرت النتائج أن انتشار البلاعم قد تم تثبيته بشكل كبير من حيث الكمية. بالإضافة إلى ذلك ، تظهر هذه البلاعم مسطحة وموسعة ، والتي تشبه الحالة-agingفي التشكل.

"-كانت البلاعم في الواقع شيخوخة ، استخدم الباحثون واحدة من المؤشرات الحيوية الأكثر استخدامًا على نطاق واسع ، sa"βgal ، لقياس درجة شيخوخة البلاعم: زيادة النشاط sa

gal هي ميزة أساسية لعملية الخلوية الشيخوخة.

""----

close إلى الحبر الأسودوأدخل حالة الشيخوخة.
\\ وجد الفريقn

--أن البلاعم لم تكن الخلايا المناعية الوحيدة المتأثرة في بيئة الثقافة المشتركة مع الخلايا الجذعية السرطانية ؛ كما تم ملاحظة وظيفة الخلايا التائية (الخلايا المناعية التي يمكن أن تتعرف على مسببات الأمراض المحددة وتدميرها على وجه التحديد). من الخلايا التائية في بيئة الخلايا الجذعية السرطانية ، يمكن أن تنمو أنسجة الورم بتهور. هذا يشير إلى أنه يجب تثبيط نشاط الخلايا التائية في هذه البيئة.

1 ، والذي يثبط تفاعل الخلايا التائية ويسبب خلايا T. وجود الخلايا الجذعية السرطانية في البيئة ، لم يتمكن نشاط الخلايا التائية الممنوحة من محاربة وتدمير الخلايا السرطانية. لهذا السبب ، في نماذج ورم الماوس المناعية ، تم تطوير الأورام في الفئران التي كانت في الأصل محصنة ضد الوظيفة الطبيعية. يكفي لحفر أرجيناز1 ، الذي يفرزه شيخوخة البلاعم وليس الجاني. أعتقد أن الجاني الحقيقي هو الرجل الذي يسبب الضامة الطبيعية في العمر. النمط الظاهري cytokine المرتبطة بالشيخوخة. ولكن أيضًا يؤدي ذلك أيضًا إلى إفراز Arginase
1 ، بحيث لا يمكن أن تعمل الخلايا التائية الودية.

""العملية الكاملة للخلايا الجذعية السرطانيةinactiving

nourishingالأورام:

""

proaging
إنترلوكين 6 ، الذي يحفز الضامة إلى العمر. ثم تبدأ هذه البلاعم الشيخوخة في التعبير عن argininase1 ، مما يؤدي إلى خلل الخلايا التائية ؛ أخيرًا ، لم تعد الخلايا الضامة والخلايا التائية ، التي لها خصائص مضادة لـ

-

السؤال هو ، ما الذي يمكن القيام به لإنقاذ هذه الخلايا المناعية للشيخوخة؟

cd38 هو إنزيم رئيسي متورط في تدهور NMN ، وسلائف NAD ، ويزيد تعبيره مع الشيخوخة. وبعبارة أخرى ، كلما كان العمر الأقدم ، كلما زاد عدد CD38 ، والمقابل ، كان محتوى NAD الأقل في الجسم. يمكن أن يخفف NMN جزئيًا أو حتى يمنع شيخوخة الضامة منذ أن كانت NAD تفتقر إلى البلاعم الشيخوخة. بعد إضافة NMN. في Coculture للخلايا الجذعية السرطانية والبلاعم ، قلل NMN أيضًا من التعبير عن جزيء مثبوت المناعة arginase

cell foe. إثبات أن NMN يمكن أن يمنع بشكل فعال شيخوخة البلاعم وخلل الخلايا التائية. طورت الفئران في المجموعة الضابطة الأورام وتوفيت منها ؛ في مجموعة NMN ، لوحظ تطور الورم في حوالي 20 ٪ فقط من الفئران ، أي ما يعادل انخفاض بنسبة 71.4 ٪ في حالات الإصابة بالسرطان وتحسين البقاء على قيد الحياة. أن علاج NMN يمنع argininase1 وتحسين خلل الخلايا التائية المستحثة ، وبالتالي الحفاظ على وظيفة مضادة للسرطان للخلايا التائية وبالتالي منع الورم بشكل مؤقت في الفئران مع وظيفة المناعة الطبيعية.""--

\\ أظهرت نتائج N

our أن الأدوية التي تستهدف الشيخوخة يمكن أن تعالج السرطانتطورًا غير مسبوق ،-قال البروفيسور هاروكا وادا من جامعة هوكايدو ، المؤلف المقابل للدراسة.-